Д-р Мария Людмилова Цонева завършва Медицинския университет в Плевен през 2014 година, след което започва работа в отделението по вътрешни болести в УМБАЛ „Медика Русе“. През 2021 година придобива специалност „Ендокринология и болести на обмяната“. Участва в конгреси, семинари и обучения по специалността. Член е на Българското дружество на ендокринолозите.

- Д-р Цонева, каква е ролята на щитовидната жлеза за човешкия организъм?
- Щитовидната жлеза е малък орган, разположен в предната част на шията, който произвежда хормоните тироксин Т4 и трийодтиронин Т3, които са под регулацията на тиреостимулиращия хормон ТСХ, произвеждан от хипофизата. Секрецията на ТСХ е пулсативна, с определена фреквенция и амплитуда, по-силно изразени през нощта. Доказаният денонощен ритъм е с пик няколко часа преди началото на съня, максимум между 23 и 4 часа сутринта, най-нисък около 11 часа. Щитовидната жлеза има по-високи стойности през зимата, по-ниски през лятото и зависи от редица неендокринни и ендокринни заболявания, лекарствени препарати, повлияващи понякога и серумната концентрация на тиреоидни хормони. 
Важно е да се знае, че клетките на щитовидната жлеза притежават
уникалното свойство да извличат и натрупват йода, който циркулира в кръвта
Произведените хормони участват в почти всички обменни процеси в организма и регулират много от тях. Тиреоидните хормони оказват специфично въздействие върху развитието и функциите на централната нервна система. В критичните периоди от фетално и неонатално развитие те са необходими за синтезата на специфични структурни протеини, процеса на миелинизация и узряване на висшите мозъчни структури, което определя нормалното психично развитие и интелектуалния капацитет на индивида през целият му живот. Влияят и върху енергетичната обмяна и калоригенезата, сърдечно-съдовата система, като участват в механизмите, регулиращи цикъла „възбуждане-контракция-релаксация“ на миокарда. Обменните нарушения, които възникват при хипотиреоидизъм,
водят до увеличен риск от атеросклероза и сърдечно-съдови заболявания
Тиреоидните хормони повлияват мускулната и съединителната тъкан, участват в регулацията на хемопоетичният апарат, като стимулират еритропоезата в костния мозък. Гастроинтестиналният тракт също е обект на въздействие на тиреоидните хормони, чието нормално ниво е предпоставка за нормална секреция на стомашно-чревни хормони и нормален мотилитет. Влиянието на тиреоидните хормони върху черният дроб проличава най-вече при болестни състояние. 
- До какви заболявания води тиреотоксикозата и какво състояние е това?
- Тиреотоксикозата е състояние, което се характеризира с повишено ниво на типеоидните хормони в циркулацията. Тя най-често е израз на заболявания, характеризиращи се с повишена функция на жлезата - хипертиреоидизъм. Може да бъде автоимунна (Базедова болест, тиреоидит на Хашимото, постпартален тиреоидит) автономна (токсичен аденом, полинодозна токсична гуша), йод индуцирана, в израз на тумор секретиращ ТСХ, някои тиреоидни карциноми. Може да се дължи на медикаментозно влияние или възпалителни процеси в щитовидната жлеза. Хипотиреоидизмът е заболяване, което се характеризира
с намалена до липсваща секреция на тиреоидни хормони
а в редки случаи да се дължи на периферна или генерализирана резистентност към същите. При пълната си изява се нарича Микседем. Заболяването е хронично, но може да има и преходен характер. Клиничната картина се определя от тежестта на тиреоидна недостатъчност и възрастта, в която се изявява неговото начало. Хипотиреоидизмът може да бъде първичен - при липса или загуба на функциониращ паренхим на щитовидната жлеза, вродени и придобити дефекти в синтеза на хормони, и вторичен хипотиреоидизъм. 
- Спрете се по-подробно на тиреоидита на Хашимото?
- Тиреоидитът на Хашимото е най-честото тиреоидно заболяване, засягащо структурата и функцията на щитовидната жлеза. Неговите прояви могат да са изключително разнообразни и да имитират редица други заболявания, често с противоположна характеристика в зависимост от възрастта и влиянието на външни фактори. При един и същи пациент същите могат да претърпят различно развитие през различните етапи от живота, което да налага промяна в терапевтичното поведение. До 70-те години на миналия век се е считало, че заболяването е сравнително рядко, но с въвеждането на достъпни имунологични тестове за определяне на тиреоидните антитела в серума, усъвършенстването на ехографските методи и възможностите на тъкноиглената биопсия на щитовидната жлеза, следващите години са показали твърде висока заболеваемост в различните групи от населението с
възрастов пик между 30 и 50 години и съотношение между двата пола 1:20 в полза на жените
В детско-юношеска възраст тиреоидитът на Хашимото достига 3% от асимптомните случаи. Днес се приема, че в районите без йоден дефицит тиреоидитът на Хашимото е най-честото тиреоидно заболяване, в ендемични райони единствените по-чести са йоддефицитните заболявания и ендемичната гуша. С повишаване на йодния прием при масова йодна профилактика честотата на автоимунните тиреоидни нарушения нараства. Подобен ефект могат да имат някои пестициди и други химически съединения, ниските дози радиация с преобладаващи емисии на радиоактивен йод. При тези случай възникват промени в антигенната структура на клетките, изграждащи щитовидната жлеза, както и в имунният толеранс, обуславящи автоимунни процеси и нарушения, най-чести от които са тиреоидитът на Хашимото и Базедовата болест.
- От какво се предизвиква тази болест на щитовидната жлеза?
- В етиологията на тиреоидитът на Хашимото стоят генетични фактори, чиито гени са свързани с главния тъканно съвместим комплекс при човека. Тези детерминанти могат да бъдат унаследени в различна степен, което определя фамилната предиспозиция, както и
наличие на сходни автоимунни нарушения при част от пациентите и техните родственици
От значение за възникване на заболяването са хуморални и клетъчно медиирани автоимунни реакции, като взаимодействието между лимфоцитите (афекторните клетки) и тиреоцитите (прицелните клетки) се реализира с голям брой цитокини, имуномодулаторни протеини и антитела, а също и чрез директни взаимодействия, чийто краен резултат са характерните за заболяването структурни и функционални промени в щитовидната жлеза. Комплемент зависимите цитотоксични антитела (ТРО) се доказват в над 95% от болните с тиреоидит на Хашимото, като този процент е различен в зависимост от използваните методики. При повечето болни се доказват също циркулиращи тиреоглобулинови антитела (Тг-Ат ТАТ). Те са насочени към голям брой залавни места на тиреоглобулиновата молекула и могат да бъдат модифицирани от повишен йоден прием или при деструктивни процеси (тумори, травми, възпаления).
Автоимунната реакция при пациентите с Хашимото може да се развие в различна насока, да бъде от различен тип в зависимост от преобладаващите фактори - стимулиращи, блокиращи, деструктивни.
При хипертиреоидизъм преобладават стимулиращите, а при хипотиреоидизъм - деструктивни фактори
Екзогенните фактори имат важно, понякога решаващо значение за изявата на генетичната предиспозиция, формата, протичането и тежестта на заболяването. Техният ефект зависи от хормоналния статус през различните етапи от живота (пубертет, бременност), съпътстващи заболявания, прилагани лечебни средства и процедури, хранителни навици, професия и др. Ключова роля играят инфекциозни фактори - огнищни инфекции на горни дихателни пътища и съзъбието, особено вирусни инфекции. Стресовите фактори могат също да повлияят имунния толеранс и да изявят автоимунни нарушения от различен тип. Тютюнопушенето е свързано с 10% по-висок риск от развитие на тиреоидни автоимунни заболявания, както и за тяхното клинично протичане. Доказано е, че повишеният йоден прием води до изява и влошаване на тиреоидита на Хашимото, провокирайки автоимунен отговор със структурни и/или функционални промени (йодна гуша, хипотиреоидизъм, Йод-Базедов). В клиничната практика това най-често се среща при лечение на ритъмни сърдечни нарушения с амиодарон или след прилагане на йод-контрастни вещества, замърсители на околната среда като пестициди, нефтени продукти, някои пластмаси могат да имат подобен ефект. 
Диференциални диагнози на тиреотоксикозата са:
панически атаки, тревожна напрегнатост (пристъпи на сърцебиене, изпотяване, задушаване)
менопауза (горещи вълни, безсъние, напрегнатост и други). За хипотиреоидизъм може да се мисли при симптоми и болести, понякога обърквани или отдавани на  остаряване и Алцхаймер (обърканост, потиснатост, забавени реакции), депресия, сърдечна недостатъчност (оточност), Акромегалия (оточност). При тежък хипотиреоидизъм - синдром на карпалния тунел, сънна апнея, хиперпролактинемия и галакторея, хипонатриемия. Най-честите признаци на заболяване на щитовидната жлеза са болки в мускулите и ставите, възпаления на връзките (тендинити), дискомфорт в областта на шията или поява на гуша, промени в кожата и косата - при хипотиреоидизъм косата става чуплива, суха, изтощена, а кожата по-груба. Запек - тежък и продължителен, често срещан при хипотиреоидизъм докато при хипертиреоидизъм се наблюдава разстройство и т.нар. синдром на колон иритабиле. Менструални смущения и проблеми със забременяването се наблюдават както при хипо-, така и при хипертиреоидизъм - съответно по-обилен и болезнен цикъл, по-продължителен, докато при хипертиреоидизъм той може да е оскъден и нередовен. Повишен холестрол, в следствие на хипотиреоидизъм, или обратното при хипертиреоидизъм.
Промени в теглото, трудности при отслабване също могат да бъдат белег на хормонален дисбаланс
Необясними промени в теглото - слабеене, въпреки оптимален калориен прием, могат да се дължат на увеличена функция на щитовидната жлеза. Най-неспецифичен признак е умората, той може да съпътства тиреоидната патология.
- Как се поставя диагнозата?
- Диагноза може да се постави чрез хормонални изследвания и ехография на щитовидна жлеза, които ще отразят тиреоидния статус и структурни изменения на паренхима на жлезата, характерни за различните тиреоидни заболявания. Изследванията се правят, когато трябва да се постави диагноза на изявените и субклинични форми на тиреотоксикоза и хипотиреоидизъм, съмнение за тиреоид-асоциирана офталмопатия (ТАО), тиреостатично лечение или заместително с левотироксин, неонатален скрининг за хипотиреоидизъм, ритъмни и проводни сърдечни нарушения, при възрастни лица над 60 години с психични нарушения от депресивен тип. Лечението може да бъде заместително или подтискащо в зависимост от хормоналния статус и причината. 
- Опасен ли е автоимунният тиреоидит?
- Автоимунният тиреоидит не е преканцероза. При наличието на истински възли, установени чрез ехографско изследване на щитовидната жлеза, е уместно извършването на тънкоиглена аспирационна биопсия при наличие на ехографски критерии за такава.
- Свързан ли е автоимунитетът на щитовидната жлеза с безплодието при жените?
- Хипотиреоидизмът, изявен или субклиничен, е свързан с висок риск от неблагоприятни усложнения по време на бременността, както и вредни ефекти върху неврокогнитивното развитие на плода. Към това се включват и риск от преждевременно раждане, ниско тегло при раждане и загуба на бременност.
Автоимунният процес не влияе пряко на забременяването
Той е маркер за автоимунитет и изисква по-често проследяване на ТСХ (на 4-6 седмици), при необходимост с добавяне на медикамент за поддържане на оптимални стойности за правилно развитие и безпроблемно износване на плода. Жени, при които лечение с левотироксин за първи път е започнато по време на бременността, може да не се нуждаят от заместително лечение след раждането. Жени, при които субклиниен хипотиреоидизъм е установен за първи път по време на бременност, подлежат на контролни изследвания на 6-и и 12-ти месец след раждането.
 Заместителното лечениие с левотироксин се препоръчва за безплодни жени с явен хипотиреоидизъм, които желаят бременност. Няма доказателства дали  терапията подобрява плодовитостта при субклиничен хипотиреоидизъм с отрицателни автоантитела, които правят естествени опити за забременяване, въпреки това приложението на левотироксин може да предотврати изявен хипотиреоидизъм при реализиране на бременност. 
 Дневният прием на йод при бременност и лактация трябва да е поне 250 мкг, но не трябва да надвишва 500 мкг поради опасност от тиреоидна дисфункция. Бременни и кърмещи жени могат да задоволят значителен дял от потребностите от йод чрез йодирана готварска сол, храни, произведени с йодирана сол (сирене, мляко, хляб), естествени източници на йод - риба и морски храни. Могат да се вземат йодосъдържащи комбинирани препарати, съдържащи витамини и минерали, като заместване може да има при лица със заболявания, налагащи ограничен прием на сол, вегетарианци или лица, избягващи риба, мляко, млечни храни, бременни жени, които консумират соеви млека, жени, които не употребяват йодирана сол или Хималайска.